组学数据分析揭示血管性帕金森形成的可能因素

血管性帕金森综合症帕金森病又称震颤麻痹，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现，称为帕金森综合征。本病与脑组织中多巴胺含量减少，乙酰胆碱功能相对亢进有关，故应补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。

取正常死亡和血管性帕金森患者死亡后的大脑黑质组织，提取RNA做转录组芯片测定，试图找出血管性帕金森形成的一些因素。实验分为对照组和血管性帕金森患者组，用omicsbean进行数据分析，结果我们就直接看相关ppi网络图。

图中各种颜色的方块和圆圈代表什么意思呢？方块代表的是一个Go/kegg term，颜色由黄到蓝，蓝色越深代表p值越小；圆圈代表的是基因/蛋白，颜色从绿到红显示表达量由少到多；五角星的代表转录因子，颜色从绿到红也是显示表达量由少到多。

总的来看，血管性帕金森患者大脑神经元和轴突的生成，多巴胺的代谢，突触传导，血液循环和平滑肌细胞的增殖均被抑制。NR4A2，DRD2，TACR1这三个点为连接此模型中多个生物过程相关的重要的基因。NR4A2对中胚层间脑多巴胺神经元的分化和维护具有重要作用，其表达量降低可导致神经元和轴突的生成受到抑制，同时多巴胺的受体DRD2表达量降低，从而使多巴胺的代谢通路受阻，代谢受到抑制，神经突触传到进一步受到影响。速激肽受体表达量增加，在一定程度上促进了乙酰胆碱功能的亢进，与此同时血液循环和平滑肌细胞的增殖均被抑制，这也许是帕金森患者运动迟缓、肌强直和姿势步态异常的部分原因。